丹佛(San Diego)州立大学学术研究医务人员在Donald P. Shiley材料科学中心或许现在找回了最大限度免疫系统在HIV病菌病因以前而打败它的秘密。一项新的学术研究近日公开发表于PLoS ONE杂志,发原是EP67,一种强有力的合成蛋白,可以也就是时说在予以之后的2星期内诱导与生俱来的免疫系统。在此项学术研究以前,EP67曾主要作为疫苗的佐剂,也就是添加于疫苗内的某种物质,最大限度诱导免疫反应。但是该项学术研究的第一作者Joy Phillips耶鲁大学和她的助手Sam Sanderson耶鲁大学在阿肯色(Nebraska)大学医学中心推论到其潜在的对其自身的抑制作用。Phillips时说:“HIV病菌非常狡猾且捉摸不定,在起初的数天里面病毒病菌可以很密切关系而免疫系统难以检验到,直到你出原是症状。我们的学术研究表明,在受伤害于HIV病菌的24星期内将EP67过渡到机体可以使得免疫系统几乎立即对顾虑开始有所行动,从而保证你的胸部在所谓的也就是说以前依然生活品质。”因为EP67并不对病毒病菌把握抑制作用,而却对免疫系统本身起抑制作用,所以对于HIV病菌株来时说,EP67的机制是一样的,这不像疫情疫苗必须要与原是流行的病毒病菌株严格匹配。Phillips坚称,尽管该项学术研究的焦点是各种类型针对于疫情,但EP67对于其他呼吸道疾病和霉菌病菌也有潜在外科手术抑制作用,同时也表原是出庞大的紧急外科手术潜力。Phillips时说:“当你发原是自己现在受伤害于疫情的时候,目前为止仅有的外科手术分析方法就是直接针对病毒病菌本身,但通常来时说这种外科手术是不可靠的,而且病毒病菌也偶尔会拓展成乙型肝炎株。当一些人发原是自己现在受伤害于疫情时,EP67可以成为他们一种潜在的外科手术分析方法,可以帮助他们的胸部在患病以前对免疫病菌。”它甚至可以用于一种新的病毒病菌株引来的病菌性疾病事件之中,并且是在具体的病原体明确以前,比如SARS或2009年爆发的H1N1疫情,Phillips时说。原是在,现在启动的实验主要是用病菌HIV病菌的活体。病菌病毒病菌的活体在病菌之后的24星期内予以一定副抑制作用的EP67并未患病或者如同那些未经EP67外科手术的活体一样病得严重。活体的中风水平依体型的增加来衡量。通常来时说,当活体病菌疫情时,他们的体型会大约增加20%,但予以EP67外科手术,则其平均体型仅6%。更重要的是,致死副抑制作用的HIV病菌病菌活体后予以EP67外科手术一天,病菌活体不会死亡,Phillips如是时说。她时说,对于昆虫上的领域,也有庞大的影响,因为EP67在昆虫细胞内是还原的,最主要鸟类也是如此。未来的学术研究将探讨对于其他一些病原体当EP67存在的条件持续性有何效应,同时也会更进一步准确地探讨EP67是如何针对细胞内的不同细胞来把握其机制。
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