新的研究者证据查看,脑部胶质瘤细胞核释放出来过多的甘氨酸水可在周边地区脑部子系统造成了高血压活性,且这一效应可被阻断细胞核释放出来甘氨酸水的口服所阻止。
多数(80%)脑部胶质瘤患者在其病程里面至少发生1次高血压,并且近有1/3反复发作高血压,被称为表征高血压,抗高血压口服往往无效。既往研究者查看,周边地区边缘侵入临近高血压的集活性区域的脑部子系统,导致这一区域甘氨酸水水平升高,由此诱发表征高血压。
阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其威尔森顺利进行了一项研究者,目的是具体这种活性与细胞核xc-酪氨酸-甘氨酸运输子系统释放出来的甘氨酸水之间的表征。
结果揭示,免疫缺陷小鼠在放弃发育不全移植人类脑部胶质瘤细胞核后1周,有37%展示出人脑(EEG)活性出现异常,而放弃所谓疗程的小鼠里面确有此现象。这种出现异常活性展示出为行为的细节巨大变化,如沉闷、手部自动综合症和眩晕。这些小鼠的荷瘤脑大脑切片揭示出时间依赖性甘氨酸水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮吲哚(SAS)是一种经澳大利亚食品药品管理局许可的可抑制xc子系统的口服,研究者里面发掘出这种口服可阻断细胞核而非所谓疗程切片释放出来甘氨酸水。电极记录揭示,23%的大脑切片里面可见细胞核周边地区自发的阵发性放电,但在所谓疗程切片里面无此现象。这些区域的脑部子系统膜片钳记录揭示兴奋性增高。
当深入研究者对这些脑部子系统应用SAS时,发掘出高血压的集活性的大约持续时间总体较短。放弃异形移植的小鼠在腹腔内注射SAS后也揭示EEG高血压的集活性降低。
结合既往研究者结果,本研究者具体了xc-子系统是高血压治疗的一个可行的新靶点。该研究者由澳大利亚国立医疗卫生研究者院提供的一项基金会资助。所作均无涉及利益冲突。
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